中国科技大学Hepatology探讨肝脏再生机制
时间:2019-01-07 10:51:00 来源:新凤凰彩票注册 作者:匿名


中国科学技术大学生命科学学院的研究人员在一项新研究中证实,共抑制因子受体TIGIT通过调节NK细胞和肝细胞之间的串扰来保护肝脏再生。该研究已在国际知名肝病杂志Hepatology(最新影响因子12.003)中在线接受并发表。

田志刚教授和中国科学技术大学的孙睿教授是本文的合着者。田志刚教授的主要研究兴趣是NK细胞生物学研究,肝脏免疫学研究以及基于NK细胞的新型生物治疗技术和产品开发。孙伟教授主要从事肝脏天然免疫耐受机制和肝脏免疫病理学研究;肝NK细胞对肝再生和损伤的负调控机制;和先天识别天然免疫受体的分子机制。

长期以来,成年动物和人的肝脏形态在正常条件下相对稳定,但在病毒或中毒(含药物)肝损伤或部分肝切除术后,肝细胞将大量再生,直至恢复正常体积。组织域功能。这表明肝脏是具有巨大再生潜力的腺体器官,但其再生机制尚未完全阐明。

NK细胞是非特异性杀伤淋巴细胞,直接与骨髓淋巴干细胞分化,具有识别表面靶细胞的识别位点,识别位点与靶细胞上相应的结构相结合,发挥作用。它的杀戮效果。 。 NK细胞的主要功能是进行免疫监视,是抗肿瘤免疫和抗病毒免疫的重要效应细胞。此外,NK细胞对正常细胞如骨髓细胞和B淋巴细胞的旺盛生长也具有一定的调节作用。近年来,已发现在肝再生过程中NK细胞的主要功能被明显抑制。 NK细胞的过度活化会损害肝脏再生。在肝再生过程中抑制NK细胞过度活化的分子机制尚不清楚。

在这篇文章中,研究人员证实,NK细胞上的共抑制受体TIGIT在肝再生过程中被选择性上调,肝细胞上的TIGIT配体:脊髓灰质炎病毒受体(PVR/CD155)很高。表达。体内缺失TIGIT会损害肝脏再生,导致NK细胞过度活化和产生更高水平的NK细胞衍生的IFN-γ。研究人员还证实,NK细胞的消耗或IFN-γ缺乏可以挽救TIGIT缺乏引起的肝损伤。当研究人员将Tigit - /- NK细胞过继转移到NK细胞缺陷的Nfil3 - /- 小鼠时,证实它可能导致肝再生损伤。肝细胞中PVR的体内沉默可以挽救由TIGIT缺乏引起的肝损伤。在体外实验中,他们证明在NK细胞 - 肝细胞共培养物中阻断TIGIT促进了NK细胞IFN-γ的产生。

这些结果表明,TIGIT通过负调节NK细胞和肝细胞之间的串扰来起到保护肝脏再生的保护分子的作用。该发现提供了NK细胞本身耐受宿主再生增殖的新机制。

摘录自:分析测试百科全书

【关键词】再生,细胞,肝脏,北京世纪奥克斯

>

下一篇:揭示胰岛素敏感性节律调节的关键分子机制